性欲亢進の神経メカニズム
「性欲亢進(Hypersexuality)の神経メカニズム」をまとめたものです。CSBD、薬剤性、躁状態、ホルモン性まで共通フレームで整理しています。
性欲亢進の神経メカニズム
① 全体像(中核コンセプト)
性欲亢進 =「欲求(Wanting)が過剰」+「抑制(Braking)が低下」+「報酬学習が過強化」
快感そのもの(Liking)が強いとは限らない点が重要。
② 正常な性欲制御回路(基準状態)
性刺激(視覚・想像・触覚)
↓
視床下部(性反応の起点)
↓
腹側被蓋野 VTA(ドーパミン生成)
↓
側坐核 NAcc(欲求・動機づけ)
↓
前頭前皮質 PFC(抑制・判断)
↓
行動選択(する/しない)
- ドーパミン:欲求を生む
- 前頭前皮質:ブレーキ
→ バランスが保たれている
③ 性欲亢進時に起きている3つの異常
【A】ドーパミン報酬系の過活動(Wanting暴走)
VTA → NAcc のドーパミン放出 ↑↑
結果:
- 性刺激への過敏化
- 「したい」「求めたい」が止まらない
- 性的思考が頭から離れない
※ 快感(満足感)が強いとは限らない
【B】前頭前皮質(抑制系)の機能低下
PFC(判断・抑制) ↓↓↓
原因:
- ドーパミン過剰
- アルコール・薬剤
- 睡眠不足
- 躁状態
結果:
- リスク評価低下
- 「やめよう」が効かない
- 衝動行動(性・ギャンブル・買い物)
【C】報酬学習の過強化(依存的ループ)
性行動
↓
一時的ドーパミン上昇
↓
「楽になる」という記憶固定
↓
ストレス・不安時に再検索
↓
性行動に逃避
→ 性行動=感情調整手段になる
④ 「Wanting」と「Liking」の乖離(最重要)
Wanting(欲求) :ドーパミン ↑↑
Liking(満足感) :エンドルフィン ↓
結果:
- やっても満たされない
- 回数・刺激を増やす
- 行動が止まらない
CSBD・薬剤性・躁状態すべてで共通。
⑤ ホルモンによる神経回路ブースト
● 性ホルモン × ドーパミン
テストステロン / エストロゲン ↑
↓
側坐核のドーパミン感受性 ↑
↓
性刺激への反応過剰
- 排卵期(エストロゲン↑)
- ステロイド使用
- 軽躁状態
で顕著。
⑥ 状態別:神経メカニズムの違い(要点)
● 薬剤性ハイパーセクシュアリティ
外因性ドーパミン刺激 ↑
→ 急激なWanting暴走
→ 中止・減量で改善
● 躁状態(双極性障害)
気分高揚+睡眠低下
→ ドーパミン持続高値
→ 抑制崩壊
性欲以外の衝動行動も増える。
● CSBD(強迫的性行動症)
慢性的ドーパミン感受性変化
+
習慣化した報酬学習
- 慢性
- 自己強化ループ
- 行動パターンが固定
⑦ なぜ「理性」で止められないのか?
理由:
- 問題は「意思」ではなく
神経回路の優先順位異常
本能系(報酬)> 理性系(抑制)
前頭前皮質が「止めたい」という命令を出しても報酬回路が上書きする。
⑧ 回復の神経学的方向性(簡潔)
回復=逆操作:
- ドーパミン急刺激を減らす
- 新規性・過剰刺激を遮断
- 前頭前皮質を回復させる
- 報酬源を分散させる
- 感情調整を性以外に再学習
(=行動療法・薬物調整)
まとめ
性欲亢進とは、快感が強い状態ではなく「欲求回路が暴走し、抑制回路が効かなくなった脳状態」である。







